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Diagnóstico



RESIDUO POSMICCIONAL

- Las vejigas normales mantienen una presión del detrusor superior a la resistencia uretral hasta el final de la micción. Las vejigas descom­pensadas no pueden mantener una presión suficientemente alta durante toda la micción, observándose descenso de la presión del detrusor al final de la micción, en comparación con la existente al inicio de la misma.

El residuo postmiccional en un pacien­te con hiperplasia prostática benigna, indica una descompensación del tracto urinario inferior debido a una afectación de la capacidad con­tráctil vesical o a obstrucción urinaria. Es más frecuente su asociación a afectación contráctil del detrusor.

La existencia de orina residual postmiccional se produce por lo tanto, porque la capaci­dad contráctil del detrusor no es capaz de vencer la resistencia uretral durante toda la micción.

La proporción de pacientes con hiperplasia prostática benigna y obstrucción urinaria, que presentan residuo postmiccional, varía entre el 32% y el 70%.

Por otra parte, la ausencia de residuo postmiccional, no descarta la obstrucción urinaria. En un estudio realizado en pacientes con HPB y síntomas urinarios, se encontró que un 24% de los pacientes con obstrucción se­vera tenían un residuo postmiccional de menos de 50 mI.

A su vez, el residuo postmiccional puede estar presente en alrededor de un 50% de pacientes con hiperplasia prostática benigna, no obstrui­dos. En este caso, la causa del residuo postmiccional es una afectación de la contractilidad vesical.

Por lo tanto, la presencia de residuo postmiccional no es una técni­ca muy fiable de obstrucción urinaria, ya que el número de falsos negativos se sitúa entre el 25% y el 75%, y el número de falsos positivos alrededor del 50%.

En el caso de existir una afectación primaria de la capacidad contráctil vesical, la ci­rugía prostática no será eficaz. Únicamente en el caso de que la afecta­ción de la capacidad contráctil vesical se acompañe de obstrucción, y que dicha afectación no sea irreversible, la cirugía prostática mejoraría el residuo.

Dado que no es facil determinar el grado de afectación de la contractilidad vesi­cal a partir de la cual, la lesión es irreversible (la expresión de ciertas proteinas en la pared vesical, podrían ayudar dicho sentido), no parece correcto esperar a que exista residuo postmiccional, para indicar una cirugía prostática.

Desgraciadamente, la presencia de residuo postmiccional no indica nada acerca de su causa, por lo que la realización de un estudio presión flujo, se muestra como imprescindible para dilucidar su origen.

Tampoco se ha encontrado un valor de resi­duo postmiccional que prediga correctamente un mal resultado posto­peratorio por lo que Hinman, propone un seguimiento periódico del residuo post­miccional en cada paciente con HPB. La intervención quirúrgica esta­ría indicada en aquellos casos en que el incremento sea rápido, aunque no da una cifra concreta.


HIPERACTIVIDAD DEL DETRUSOR

La presencia de contracciones vesicales involuntarias durante el lle­nado puede ser fundamentalmente debida a tres causas:

  • Alteraciones neurológicas
  • Obstrucción por HPB
  • Hiperactividad del detrusor idiopática

La presencia de inestabilidad o hiperactividad del detrusor en pacientes con HPB obstructiva es muy frecuente, alrededor del 50% al 60%. En una serie de 100 casos con síntomas funciona­les del tracto urinario inferior, Salinas et al, (1993) demostraron inestabilidad o hiperactividad vesical en el 33% de los casos, corres­pondiendo todos ellos a pacientes con obstrucción del tracto urinario in­ferior. Aproximadamente en el 50% al 75% de los pacientes con HPB obstructiva y vejiga inestable o hiperactiva, ésta desaparece tras la ciru­gía prostática. Sin embargo, en un pequeño porcentaje persiste la ines­tabilidad o hiperactividad tras la intervención.

El tipo de inestabilidad o hiperactividad vesical no asociado a obs­trucción urinaria (idiopática) es más común en la población anciana y ha sido relacionado con cambios degenerativos en la inervación vesical, sin llegar a constituir una afectación neurológica evidente. A partir de los 72 años, la inestabilidad vesical se demostró en el 81,8 % de los hombres con HPB obstructiva y en 60 % de las mujeres del mismo grupo de edad. En el control cistomanométrico tras la cirugía desobstructiva, persiste la inestabilidad vesical en un porcentaje alto (63,1 %). En los enfermos de más de 80 años, el porcentaje de hiperactividad postoperatoria fue del 100 %.

Estos hallazgos inclinan a pensar que, si bien la obstrucción es un factor importante en la génesis de las contracciones involuntarias, el mecanismo patofisiológico primario de la producción de hiperactividad del detrusor, es la edad de los pacientes.

En la misma línea otros estudios concluyen que la hiperactividad del detrusor y la urgencia incontinencia en el anciano son fruto de los cambios relacionados con la edad y no secundarios al cuadro obstructivo.


BAJA ACOMODACIÓN VESICAL

La disminución de la acomodación vesical es debida a una altera­ción de las propiedades viscoelásticas vesicales. Sin embargo, esta alteración puede ser secundaria a un aumento de la proporción de colágeno de la pared vesical, ó a un aumento del “tono” vesical. Para diferenciar ambos procesos habrá que recurrir a la llamada cistomanometría de llenado rápido.

El aumento del colágeno de la pared vesical se asocia a una dismi­nución de la capacidad contráctil vesical. Esta alteración puede ocurrir en la etapa de descompensación vesical tras obstrucción urinaria por HPB. Por otra parte, no es infrecuente observar una dis­minución de la acomodación vesical en enfermos portadores de sonda vesical permanente.

Los pacientes con vejigas de baja acomodación tendrían peores re­sultados postcirugía prostática, que aquellos con vejigas normales. Por otra parte, una baja acomodación vesical, aso­ciada a obstrucción urinaria en pacientes con HPB, indica la necesidad de solucionar la obstrucción, pues existe un riesgo elevado de que se comprometa la función del aparato urinario superior.


OBSTRUCCIÓN ESTRUCTURAL PROSTÁTICA

Elevado volumen prostático

Los estudios que han intentado correlacionar el volumen prostático con el síndrome clínico urinario y el grado de obstrucción, han arrojado resultados dispares.

Esto se debería a que, aunque el volumen prostático podría influir, el resultado clínico y urodinámico final, dependen de otros factores como el patrón de crecimiento (geometría). Así la existencia de un lóbulo medio prostático produciría más obstrucción que una próstata de crecimiento bilobulado. Esto es, el tamaño prostático no guardaría relación con el grado de obstrucción.

Si la uretra ofrece una mayor resistencia, únicamente al inicio del flujo, tendrá lugar un aumento de la presión de apertura, mientras que la resistencia al flujo de la orina permanecerá normal. Esta condición se conoce como obstrucción compresiva, y sería característica de la ma­yoría de las obstrucciones producidas por la hiperplasia prostática be­nigna.

Bajo volumen prostático

Según la ecuación de la PURR de Schaefer si la resistencia al inicio de flujo es normal, pero está aumentada la resistencia al mantenimiento del flujo urinario, el aumento de la pre­sión del detrusor, tendrá que ser mayor, para producir un determinado incremento del flujo urinario. En este caso la curvatura de la ecuación de flujo será mayor, dando lugar a una curva horizontalizada.

Esta con­dición se conoce como obstrucción constrictiva, y sería típica de las estenosis de uretra, independiente por tanto, del tamaño prostático. Tabla 1.

Cuando existe un aumento de ambos parámetros de resistencia uretral se conoce como obstrucción mixta, y se ha relacionado con la obstrucción producida por próstatas pequeñas o fibrosas, y uretras posteriores rígidas que alteran principalmente la apertura del cuello vesical. Tabla 1.

En la obstrucción estructural prostática, se suele demostrar un desplazamiento corriente abajo del salto elástico descrito por Yalla, que recuperaría su situación después de la cirugía desobstructiva.


OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO VESICAL

Suele demostrarse con carácter primario en pacientes jóvenes, generalmente dentro de un cuadro clínico de prostatitis o infecciones urinarias. En otras ocasiones se observa en pacientes de mayor edad correspondiendo a HPB (frecuentemente de pequeño tamaño), en el que domina el componente cervical obstructivo. Finalmente, en otras ocasiones son posteriores a RTU próstata, prostatectomía, incisión de cuello vesical. El diagnóstico videourodinámico viene dado por una obstrucción de tipo mixto (compresivo y constrictivo) junto a la observación de una escasa o nula apertura de cuello vesical.

Otros datos radiológicos de obstrucción a nivel de cuello vesical, sería un diámetro del cuello vesical durante la micción, inferior a 0,6 cm (con el sujeto en bipedestación y rotación pélvica de 15º). El tratamiento sería farmacológico tipo alfa-bloqueantes adrenérgicos o cirugía endoscópica del cuello vesical.


OBSTRUCCIÓN URETRAL

La obstrucción uretral puede estar localizada en diversos puntos: fosa navicular, uretra peneana, uretra bulbar, y uretra prostática.

Suelen demostrarse datos urodinámicos de obstrucción constrictiva.

A nivel de uretra posterior, puede estar localizado, bien a nivel de uretra membranosa, o a nivel de uretra prostática.

En esta última localización, habra que realizar el diagnóstico diferencial entre obstrucción estructural (identificado por el PURR), y la obstrucción dinámica (identificada por el DURR), ya que el pronóstico y tratamiento son diferentes.


INSUFICIENCIA CONTRÁCTIL DEL DETRUSOR

La afectación contráctil del detrusor viene definida por la presencia de bajas presiones de vaciamiento y flujo miccional disminuido. No suele observarse videourodinámicamente el salto elástico descrito por Yalla.

La ausencia completa de actividad contráctil del detrusor sin lesión neurourológica evidenciable, se denomina detrusor acontráctil. Habitualmente emplean prensa abdominal para conseguir el vaciamiento vesical. La sintomatología que presentan los pacientes con afectación contráctil del detrusor, es indistinguible de la que presentan los pacientes con obstrucción del tracto urinario inferior.

Tanto los síntomas miccionales (dificultad miccional, disminución de fuerza de proyección del chorro urinario, goteo, estranguria, disminución del calibre miccional, etc.), como los de almacenamiento (nicturia, polaquiuria, urgencia-incontinencia, etc..) en la afectación contráctil del detrusor aparecen en diversa frecuencia, si bien la literatura refiere una mayor predominancia de síntomas miccionales.

En otro estudio sobre 65 casos con sintomatología miccional del tracto urinario inferior, en el 55,4 % de los casos se demostró obstrucción del tracto urinario inferior, en el 38,5 % se demostró insuficiencia contráctil del detrusor y en el 6,2 % se demostró un diagnóstico indeterminado.

La afectación contráctil del detrusor es un diagnóstico urodinámico, que se confirma con la realización del test de presión detrusor/flujo miccional y que viene definido por la presencia de un flujo miccional máximo menor a 12 ml/sg. con una presión máxima del detrusor menor a 30 cm. de H20.

La flujometría como técnica urodinámica aislada, lógicamente no podrá discriminar la afectación contráctil del detrusor de la obstrucción del tracto urinario inferior, si no evaluamos simultáneamente la contractilidad del detrusor, traducida en unidades de presión, trabajo o resistencia.

El incompleto vaciamiento vesical se presenta asociado a situaciones bien definidas, como obstrucción del tracto urinario inferior, enfermedades neurourológicas, o presentándose de forma paulatina e insidiosa con carácter idiopático. En la mayor parte de los casos, la respuesta del detrusor a la obstrucción es mediante hipertrofia de sus células musculares lisas e infiltración por bandas de colágeno, originando inicialmente un incremento de presión o trabajo.

Sin embargo, no es conocido actualmente por qué no ocurre esto en todos los casos, es decir, por qué no siempre el músculo detrusor se comporta con hipertrofia de su pared en respuesta a una obstrucción del tracto urinario inferior y por qué en ausencia de neuropatía el detrusor demuestra sin obstrucción, este empobrecimiento de su función contráctil. No son conocidas las influencias que pudieran tener cambios en la vascularización del detrusor (en el sentido de isquemia) y si por sí mismos, estos cambios involutivos pudieran repercutir sobre su etiopatogenia. En este sentido, la hipertensión arterial, diabetes y arteriosclerosis pudieran ejercer una influencia sobre la perfusión y nutrición del detrusor.

Hay estudios que han demostrado que el envejecimiento pudiera ser un factor que contribuye a disminuir la capacidad contráctil del detrusor. Se ha demostrado que existe en octogenarios, pérdida de terminaciones nerviosas colinérgicas del detrusor, sin presencia de obstrucción infravesical. También se ha postulado que esta disminución de terminaciones colinérgicas pudiera condicionar la demostración de inestabilidad vesical, con una relación no clara. Hay que tener en cuenta también que con la involución senil, aparece una tendencia a la pérdida del control supramedular del reflejo de la micción, con áreas de hipoperfusión a nivel del cortex frontal y ganglios basales. Es frecuente en el anciano la asociación de inestabilidad vesical con afectación de la contracción del detrusor, observándose además abundante residuo postmiccional. Es posible que se trate de una hiperactividad vesical, en la cual la vejiga se contrae reflejamente pero no es capaz de vaciar su contenido, ni de hacerlo de forma voluntaria. En estos enfermos la medida clave es la del residuo postmiccional. Probablemente, la pérdida de capacidad contráctil del detrusor y el aumento del residuo postmiccional sean consecuencia de la evolución natural de la enfermedad, presentándose estas dos alteraciones en estadios tardíos del déficit neurológico.

Para otros autores, la hiperactividad con insuficiencia contráctil del detrusor, no tendría un origen patofisiológico distinto, encontrándose relación entre la energía del detrusor inestable y la disfunción urinaria, debidas a cambios bioquímicos en la célula del detrusor.

Desde el punto de vista práctico, hay que diferenciar aquellos pacientes con obstrucción del tracto urinario inferior, sobredistensión vesical y pobre función contráctil, de aquellos que presentan intensa afectación contráctil del detrusor, en los que no se demuestra obstrucción, pues de esta distinción deriva un pronóstico y tratamiento diferente. En los casos de HPB en que se demuestran datos de obstrucción con afectación contráctil del detrusor, el tratamiento desobstructivo deberá ser lo más completo posible.


REFLUJO VESICOURETERAL

El reflujo vesicoureteral es poco frecuente en la HPB. En el caso de observarse, suele tratarse de reflujo activo involuntario/voluntario, secundario a la obstrucción y que, habitualmente desaparece después de la cirugía desobstructiva. Contrariamente, en algunos casos de adenomectomía, es posible observar un reflujo vesicoureteral pasivo en relación con la enucleación del adenoma y movilización del complejo trígono/cuello vesical.


OBSTRUCCIÓN DINÁMICA TIPO SOMÁTICO

Se refiere a la contracción (o falta de relajación), voluntaria o subconsciente del esfínter periuretral durante la micción. Aunque se suele demostrar en pacientes jóvenes, no es infrecuente observarlo en HPB.

La relación de resistencia uretral dinámica (DURR), registra durante la micción los cambios de presión/flujo causados por la contracción activa o dinámica de la musculatura lisa uretral o estriada uretral, periuretral y perineal.

La causa de esta contracción uretral es la actividad de la musculatura uretral. La uretra del varón está formada por: músculo liso uretral con inervación adrenérgica, músculo estriado intrínseco uretral inervado por terminaciones colinérgicas y músculo estriado periuretral con inervación somática (además de la musculatura esquelética perineal de naturaleza somática).

La contracción de la musculatura estriada periuretral durante la micción se demuestra mediante el incremento de la actividad electromiográfica (EMG) de la musculatura periuretral y perineal coincidiendo con el flujo miccional. En ocasiones, este incremento está asociado a la realización de una evacuación urinaria con prensa abdominal.

Ésta es la principal causa de cambios en el DURR, siendo más elevado, prolongado y produciendo más repercusión urodinámica, que en los casos sin actividad EMG miccional. El fenómeno DURR produce una nueva zona de constricción elástica al nivel de la uretra membranosa, comportándose como una obstrucción constrictiva transitoria.

Definimos esta causa de DURR como somático porque es debida a la contracción de la musculatura periuretral durante la micción.

La videocistografía miccional puede demostrar una disminución de la luz en la uretra membranosa, con la consecuente dilatación de la uretra prostática.

El tratamiento de elección serían los relajantes de músculo somático y la rehabilitación del esfínter periuretral durante la micción (biofeedback).

Es posible que en los casos de evacuación urinaria con prensa abdominal estas pautas terapéuticas tengan resultados menos satisfactorios. En estos casos, los esfuerzos terapéuticos deberían ir dirigidos a incrementar o sustituir, la actividad contráctil del detrusor. El cateterismo vesical intermitente se constituiría en una alternativa, sobre todo ante la existencia de micción descompensada.


OBSTRUCCIÓN DINÁMICA – HIPERACTIVIDAD ADRENÉRGICA URETRAL (DURR

NEGATIVO)

En algunos casos de DURR positivo, existe silencio EMG, lo que indica una participación de la musculatura lisa uretral en los cambios activos de la resistencia uretral.

Una parte del valor de este parámetro pudiera deberse a las características elásticas de la zona reguladora de flujo. Así, la tensión de las paredes uretrales, depende de una presión inicial correspondiente a la presión de apertura y de la rigidez de dicha pared. Los valores de ambos parámetros varían a lo largo de la uretra, siendo máximos en la zona de constricción elástica.

El incremento de tensión es proporcional al valor de la presión de apertura y, al aumentar ésta, se produce mayor desviación de la curva teórica de la PURR, incrementándose el DURR. Estas características se oponen a la apertura de la uretra, por lo que ésta tardaría un tiempo determinado en abrirse.

Este DURR vegetativo por rigidez uretral, no se asocia a un aumento de la actividad electromiográfica de la musculatura perineal durante la micción, como el otro tipo de DURR vegetativo que es producido por el aumento de la contracción tónica de las fibras musculares lisas uretrales. En la videourodinámica pueden observarse irregularidades de la pared de la uretra posterior.

De esta forma, se ha propuesto que la hiperplasia prostática benigna ejerce su acción de obstrucción del tracto urinario inferior mediante un mecanismo de compresión mecánica o estructural definido por el PURR (componente estático) y por un aumento del tono simpático de las fibras musculares lisas de la uretra posterior (elemento vegetativo), e incremento de la actividad de las fibras somáticas del esfínter periuretral durante la micción (elemento somático), definido por el DURR (componente dinámico), lo que conlleva importantes implicaciones terapéuticas.


OBSTRUCCIÓN DINÁMICA MIXTA

Este diagnóstico urodinámico suele asociarse a la prostatodinia. Produce sintomatología similar a otras formas de aumento de resistencia dinámica uretral, aunque aquí suele predominar el dolor ya sea perineal o escrotal, escroto-perineal o peneano como síntoma principal. Además de prostatodinia, esta forma ha sido denominada prostatitis abacteriana, mialgia del suelo pélvico, dolor pélvico crónico del varón y síndrome uretral masculino doloroso. La sintomatología es la resultante de una alteración funcional de la vejiga, uretra y/o musculatura del suelo pélvico, ya sea aisladamante o interrelacionada. La videourodinámica lleva al diagnóstico al observar los datos descritos anteriormente, con posibilidad de reflujo al interior de la glándula y, por tanto, de alteraciones de la misma.

El mecanismo patofisiológico responsable de estos cambios, actuaría a expensas de la estimulación de los receptores alfa, lo que provocaría una hipertonía uretral y los consecuentes cambios dinámicos. Esta estimulación sería secundaria a fenómenos inflamatorios o congestivos locales, por lo que es producible en cualquier variante de prostatitis, incluyendo la forma bacteriana. Sin embargo en ésta, al desaparecer el factor causal debe corregirse espontáneamente la situación dinámica.

En la prostatodinia, sí existe una predisposición emocional (ansiedad, estrés), que originalmente pondría en marcha el proceso a través de fenómenos meramente congestivos en la uretra prostática.

Otra posibilidad es el incremento de tensión o contracción de la musculatura estriada perineal, al margen o conjuntamente con el estímulo alfa, que explicaría la incoordinación miccional algunas veces encontrada.

La elección terapéutica dependerá de los hallazgos urodinámicos, aunque se basa principalmente en la utilización de alfa-bloqueantes simpáticos, relajantes musculoesqueléticos y la reeducación perineal.


DIVERTÍCULOS VESICALES

La presencia de divertículos vesicales (de diferente tamaño y localización), es frecuente en la HPB.

Suelen observarse datos de obstrucción urodinámica, aunque a veces (sobre todo en los divertículos de gran tamaño), está afectada la contractilidad vesical (medida por el Wmax y W80-20), al interferir los divertículos, la actividad del detrusor durante la micción. Los resultados urodinámicos de obstrucción en estos casos, son totalmente fiables, a pesar del extendido prejuicio en sentido contrario, ya que nada tiene que ver la medida de la resistencia uretral que diagnostica la obstrucción (y que no se afecta por la presencia de un divertículo vesical), con la potencia contráctil del detrusor (que sí puede verse afectado por la existencia de un divertículo). Estaría indicada la cirugía desobstructiva y la diverticulectomía, basado esto último principalmente en la existencia de residuo postmiccional en el divertículo, (posible foco de infección, litiasis y tumor urotelial). La diverticulectomía mejoraría la capacidad contráctil vesical.


RETENCIÓN AGUDA DE ORINA

La retención aguda de orina (RAO), se define como una vejiga dolorosa, palpable o percutible, cuando el paciente es incapaz de orinar.

La presentación de un episodio de RAO en el curso de la historia natural de una HPB, representa el establecimiento de una modificación cualitativa en la evolución de esta enfermedad.

La Retención Aguda de Orina (RAO) es un síntoma de la fase miccional o de vaciamiento, que puede deberse tanto a obstrucción del tracto urinario inferior como a insuficiencia contráctil del detrusor (o a ambos factores).

En sentido amplio, las causas de RAO se pueden clasificar en tres categorías. La primera se relaciona con cualquier acontecimiento o proceso que aumente la resistencia al flujo de orina. Puede tratarse de una obstrucción mecánica, como ocurre en una estenosis de uretra o en procesos patológicos prostáticos, o una obstrucción dinámica que resulta de un aumento en el tono del músculo estriado o liso (estimulación alfa adrenérgica) uretral.

En segundo lugar, la RAO puede resultar de una interrupción de la inervación aferente o eferente de la pared vesical y el músculo detrusor, o ser secundaria a la influencia de fármacos. Por ejemplo, se ha mostrado un reflejo de inhibición ano-vesical, sirviendo el nervio pudendo como brazo aferente y el parasimpático como brazo eferente, pero sin participación simpática. Éste puede ser el mecanismo que produce RAO tras estímulos ano-rectales dolorosos, como son las fisuras anales, tras la hemorroidectomía, hemorroides trombosadas y prolapsadas. En relación a los fármacos, se refieren fundamentalmente a los que inhiben la estimulación colinérgica.

La tercera categoría se relaciona con cualquier situación que permita o cause una sobredistensión vesical. Ésta sucede generalmente, tras una operación realizada bajo anestesia general, en la que el paciente no ha sido sondado y se ha permitido que la vejiga se distienda.

Los estudios urodinámicos realizados en pacientes que se presentaron con RAO antes de la descompresión vesical (mediante vaciamiento) mostraron algunas características interesantes. La primera fue que la presión intravesical era de 30 a 40 cm H2O, y se podía aumentar mediante la prensa abdominal. La segunda fue que el cuello vesical no mostraba un punto de alta presión, al contrario que un paciente sin RAO. La tercera fue que el punto de máxima presión uretraI estaba en la uretra prostática y no el esfínter externo, que parecía no tener actividad en absoluto.

Tras la descompresión vesical, inmediatamente, la presión intravesical descendió a la línea base, las presiones en la región del cuello vesical y próstata permanecieron siendo similares, pero el pico de presión habitual a nivel del esfínter externo reapareció. En casos de retención aguda de orina recurrente o cuando se puede prever la retención, la administración profiláctica de alfa bloqueantes puede prevenir los posibles episodios de RAO.

Desde el punto de vista urodinámico, se pueden obstener tres diagnósticos:

A.- Obstrucción prostática

Un reciente trabajo de seguimiento ha mostrado que la prostatectomía por RAO está asociada a un incremento de morbilidad y a un aumento del riesgo de muerte durante y después de la cirugía. En condiciones de obstrucción del tracto urinario inferior, la incidencia de una condición intercurrente (infección, infarto prostático, fármacos como opiáceos, anticolinérgicos, etc.) puede condicionar la transformación del comportamiento dinámico del tracto urinario inferior produciéndose un fracaso funcional del detrusor, con la aparición de RAO.

Los cambios demostrados en el detrusor, en relación a la obstrucción del tracto urinario inferior, se refieren a infiltración del detrusor por bandas de colágeno con hipertrofia intensa de la célula muscular lisa, y afectación nerviosa del control de la actividad vesical.

En la fase de RAO, la demostración urodinámica de contracciones involuntarias del detrusor de suficiente amplitud, con datos disminuidos de flujo miccional, señalaría la existencia de obstrucción del tracto urinario inferior, asegurando unos buenos resultados de la cirugía prostática desobstructiva en dicha fase.

Estos datos pueden no demostrarse a veces precozmente, tras la retención aguda, pero sí transcurrido un intervalo de tiempo y con la realización de cateterismo vesical intermitente o sondaje vesical a permanencia.


B.- Detrusor acontráctil

La demostración de detrusor acontráctil o hipocontráctil intenso, predeciría una pobre res­puesta de los diversos tipos de tratamiento dirigidos a la erradica­ción de la obstrucción. Este sería el principal factor involucrado en el desarrollo de un episodio de RAO en el postoperatorio inmediato de una cirugía desobstructiva, habiéndose descrito como responsable del 50% de este tipo de eventos, tras la resección transuretral de próstata.

En estos casos es aconsejable realizar o repetir un nuevo estudio urodinámico (estudio urodinámico secuencial), para comprobar la evolución de la capacidad contráctil vesical. De esto se desprendería la valoración urodinámica de toda retención aguda de orina, que va a ser sometida a inmediata cirugía desobstructiva.

En ocasiones se deberá esperar periodos prolongados de tiempo para realizar cirugía desobstructiva, sobre todo cuando se trata de insuficiencia contráctil del detrusor, como suele ocurrir en los grandes distendidos vesicales, e incluso en ocasiones, en estos casos, no se llega a demostrar urodinámicamente ninguna actividad contráctil del detrusor.

Esto apoyaría también, la realización de un estudio urodinámico secuencial en los cuadros de distensión vesical manejados con cateterismo vesical durante un período de tiempo paralelamente a los estudios bioquímicos secuenciales (totalmente aceptados), con el objetivo de seguir la evolución de los parámetros de función renal. Así, como no es aconsejable la realización de cirugía desobstructiva del tracto urinario inferior hasta que los datos de aclaramiento de creatinina no se han normalizado, lo mismo podría aplicarse a los datos del estudio urodinámico secuencial, donde sólo ante datos de una aceptable capacidad contráctil del detrusor, puede esperarse con garantías unos buenos resultados dinámicos, en la cirugía desobstructiva del tracto urinario inferior.
C.- Acomodación vesical disminuida

La demostración de una acomodación vesical disminuida en la HBP, suele estar en relación con la infiltración de colágeno de la pared vesical en relación con infecciones urinarias de repetición, residuo postmiccional y sonda vesical permanente. El dato de acomodación vesical disminuida suele estar asociado al detrusor acontráctil, y asimismo cuestionaría unos buenos resultados de la cirugía desobstructiva prostática. No obstante, convendría comparar este dato de acomodación vesical disminuida en la cistomanometría estándar con la cistomanometría ambulatoria, ya que en ocasiones, este dato de la cistomanometría estándar corresponde con contracciones involuntarias del detrusor en la cistomanometría ambulatoria, con lo que perdería ese carácter pronóstico.


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